Резюме
При переваривании белка бета-казеина А1, содержащегося в обычном коровьем молоке, в тонком кишечнике выделяется опиоидный пептид бета-казоморфин-7 (продукт первой стадии расщепления белка, представляющий собой короткую цепь аминокислот) — в результате ряда исследований было установлено, что это вещество выступает сильным окислителем липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и способно вызывать жировую дистрофию артерий, приводя к развитию ССЗ.
В уникальном и полностью натуральном коровьем молоке А2 ADVALAC естественным образом не содержится белок бета-казеин А1 (в нем присутствует исключительно белок бета-казеин А2, из которого не выделяется БКМ-7), поэтому оно выступает одной из мер профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и рекомендовано всем, кто находится в группе риска развития ССЗ и просто следит за своим здоровьем.
Подробная информация
Сердечно-сосудистые болезни занимают первое место в мире по распространенности и количеству летальных исходов. Развитию недугов способствует множество факторов: вредные привычки, неправильное питание, наследственность, стрессы и многое другое.
Одной из причин развития атеросклероза является окислительный стресс. Он лежит в основе процесса отложения жировых бляшек на стенках артерий. Известно, что опиоидный пептид бета-казоморфин-7 (БКМ-7), который выделяется при расщеплении белка бета-казеина А1, содержащегося в обычном молоке, выступает сильным окислителем липопротеинов низкой плотности (ЛПНП — их часто называют «плохим» или «вредным» холестерином) — это было доказано французскими учеными Жаном Торреем и Мари-Кристиан Герен (молекула тирозина в цепи БКМ-7 — в сочетании с его стабильностью — сообщает пептиду сильные окислительные свойства). Также в 2001 году доктор Стейнерова и ее коллеги из Чехии показали, что у младенцев, получавших коровье молоко, содержание антител к окисленному ЛПНП было во много раз выше, чем у младенцев на грудном вскармливании (как известно, грудное молоко относится к типу А2). Позже на страницах журнала «Атеросклероз» авторы высказали предположение, в соответствии с которым увеличенный уровень антител был вызван бета-казоморфином-7 из бета-казеина А1. Дополнительные доказательства были представлены в 2006 году: Стейнерова продемонстрировала, что у младенцев, получавших детское питание, был повышен уровень антител к БКМ-7 и к бета-казеину А1, тогда как это не наблюдалось на грудном вскармливании. Не менее важно, что уровень антител к бета-казеину А2 был гораздо ниже. Вдобавок исследователи сообщали: у поросят, получавших бета-казеин А1, был значительно более высокий и статистически значимый уровень антител к окисленному ЛПНП, чем у животных, которые употребляли бета-казеин А2.
Кроме того, связь бета-казеина А1 с ССЗ была обнаружена Центром исследований сосудистой биологии Школы биомедицинских наук Университета штата Квинсленд (Австралия). Результаты исследования, проводившегося под руководством профессора Джули Кемпбелл на 60 кроликах в возрасте 16-24 нед., были опубликованы в 2003 г. в международном журнале Atherosclerosis и говорили о том, что бета-казеин А1 вызывает жировую дистрофию артерий. В ходе работы животных разделили на несколько групп с разным рационом: в 4 кролики получали бета-казеин А1 в количестве до 20% суточного питания, а в других четырех — бета-казеин А2 в том же объеме. Перед началом испытания каждое млекопитающее подверглось «баллонной деэндотелиализации» правой сонной артерии — данная хирургическая процедура, весьма распространенная в опытах такого рода, повышает у кроликов склонность к атеросклерозу. Эндотелий представляет собой одинарный слой клеток, выстилающий артерии, повреждение которого, как считается, играет важную роль в развитии заболевания (т.е. за относительно короткое время может повысить вероятность отложения липидных бляшек). Если процедура проводится со всеми животными одинаково, то она не привносит риск предвзятости в анализ итогов исследования.
Ученые установили, что у кроликов, получавших бета-казеин А1, жировые бляшки были крупнее и толще, чем у животных, которым давали бета-казеин А2. Примечательно, что наиболее существенными оказались изменения в здоровой аорте (в главном сосуде, исходящем из сердца), а не в поврежденной сонной артерии. Различия в отношении аорты были статистически значимы, то есть вероятность случайной природы данных изменений составляла менее 5% и 1% соответственно. Кемпбелл и соавторы заключили, что белок бета-казеин А1 обладает атерогенностью (необходимо отметить: впоследствии ученые попытались провести похожие исследования на людях, но пришли к несколько иным выводам — почему это так, разобрано в данной статье).
Также доктор Корран Маклахлан в 2001 году сделал публикацию в международном журнале «Медицинские гипотезы», в которой описал прямую зависимость между потреблением белка бета-казеина А1 и повышением смертности от ИБС (ишемической болезни сердца). Этот вывод был основан на популяционных исследованиях, содержащих данные о смертности мужчин в возрасте 35-69 лет от ИБС в 1985 году в 17 странах (см. график ниже). Маклахлан установил, что корреляция между потреблением общего молочного белка и частотой смертности от сердечно-сосудистых заболеваний была очень низкой (r2 = 0,26). Еще более низкая зависимость (r2 = 0,16) прослеживалась между смертностью и потреблением бета-казеина А2. Однако корреляция между ИБС и потреблением бета-казеина А1 оказалась исключительно высокой — на уровне 0,71. Причем когда Маклахлан исключил потребление указанного белка из сыра (причиной послужило предположение о том, что из сыра выделяется гораздо меньший объем БКМ-7, нежели из цельного молока), то значение r2 возросло до 0,86 для мужской смертности в 1985 г. и до 0,84 — в 1990. Статистические тесты показывают, что вероятность случайного или ошибочного получения подобных результатов составляет менее 1/1000.
Зависимость смертности на 100 тыс. мужчин в возрасте 30-69 лет в 1985 г. от потребления бета-казеина А1 (кроме сыра), г/сут
В 2003 году похожая работа была опубликована Мюрреем Лаугесеном и Бобом Эллиотом в «Новозеландском медицинском журнале». Коэффициенты корреляции, полученные учеными на основе сопоставления потребления бета-казеина А1 и смертности от ССЗ в 1980, 1985, 1990 и 1995 гг. в 20 странах с наиболее развитой системой здравоохранения, оказались исключительно высокими и обладали значимостью на уровне p < 0.001. Это означает, что вероятность случайного получения подобных результатов в каждом конкретном случае составила менее единицы на тысячу. Лаугесен и Эллиот также показали, что употребление красного вина, овощей и полиненасыщенных жиров из растений статистически связано (для каждого из этих продуктов) со снижением уровня ССЗ, однако корреляция существенно ниже, чем в случае бета-казеина А1. Наконец, взаимосвязь между бета-казеином А1 и ССЗ была существенно выше, чем соотношение между ССЗ и оценочным средним уровнем сывороточного холестерина у жителей рассматриваемых стран (измерение по шкале Хегстеда). Так, вывод, который можно сделать на основе собранных Лаугесеном и Элиотом данных, вполне однозначен: существует поистине устойчивая зависимость частоты развития ССЗ от количества потребляемого бета-казеина А1.
В уникальном и полностью натуральном коровьем молоке А2 ADVALAC естественным образом не содержится белок бета-казеин А1 (в нем присутствует исключительно белок бета-казеин А2, из которого не выделяется БКМ-7), поэтому оно выступает одной из мер профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и рекомендовано всем, кто находится в группе риска развития ССЗ и просто следит за своим здоровьем. Кроме того, употребление молока А2 ADVALAC повышает уровень глутатиона в крови — этот природный антиоксидант обеспечивает иммунную защиту организма!
Выбирайте только проверенные и качественные продукты, свободные от бета-казеина А1 — уже сейчас закажите молоко А2 ADVALAC в любой город России и наслаждайтесь не только полезным и натуральным, но и вкусным напитком каждый день!
